作者：吳淑云

預防一種身邊常見的因很多不良習慣引起的傳染性疾病，除了了解它的高危因素,，傳播途徑，預防措施外,，最好還要了解一下它的病原學,，自然史，尤其是丙肝這種傳播途徑明確,，通過有效防范,，既可阻止感染的疾病。

一,、病原學

HCV屬于黃病毒科 （Flaviviridae） 肝炎病毒屬（Hepacivirus genus）,，其基因組為單股正鏈RNA，由約9.6×103核苷酸組成,。HCV基因組含有一個開放讀框（ORF）,，編碼10余種結(jié)構(gòu)和非結(jié)構(gòu)（NS） 蛋白（NS2、NS3,、NS4A,、NS4B、NS5A和NS5B）,，NS3/4A,、NS5A和NS5B是目前DAAs的主要靶位。HCV基因易變異,，目前可至少分為6個基因型及多個亞型,，按照國際通行的方法，以阿拉伯數(shù)字表示HCV基因型,，以小寫的英文字母表示基因亞型（如1a,、2b、3c等）,。因為HCV易變異,，感染宿主后，經(jīng)一定時期,，HCV感染者體內(nèi)的HCV變異株類型會發(fā)生變化,，在NS3/4A、NS5A和NS5B的DAAs靶點都可能出現(xiàn)替代突變,，并可能影響DAAs治療的敏感性,，并可能與治療失敗有關(guān),，稱之為RASs。HCV對一般化學消毒劑敏感,，甲醛熏蒸等均可滅活HCV,；100℃ 5 min或60℃ 10 h、高壓蒸汽等物理方法也可滅活HCV,。

二,、自然史

1、暴露于HCV后1~3 周,，在外周血可檢測到 HCV RNA,。急性HCV感染者出現(xiàn)臨床癥狀時，僅50%~70%抗-HCV陽性,，3個月后約90%患者抗-HCV陽轉(zhuǎn),。大約最高45%的急性HCV感染者可自發(fā)清除病毒，多數(shù)發(fā)生于出現(xiàn)癥狀后的12周內(nèi),。病毒血癥持續(xù)6個月仍未清除者為慢性HCV感染,，丙型肝炎慢性化率為55%~85%。病毒清除后,，抗-HCV仍可陽性,。

2、HCV感染進展多緩慢,，感染后20年,，肝硬化發(fā)生率兒童和年輕女性為2%~4%[16]，中年因輸血感染者為18%~30%,，單采血漿回輸血細胞感染者約1.4%~10.0%,，一般人群為5%~15%。感染HCV時年齡＞40歲,、男性,、合并糖尿病、嗜酒（50 g/d酒精以上）,、合并感染HBV,、合并感染HIV并導致免疫功能低下者可加速疾病進展。HCV相關(guān)HCC發(fā)生率在感染30年后為1%~3%,，主要見于進展期肝纖維化或肝硬化患者,，一旦發(fā)展成為肝硬化，HCC的年發(fā)生率為2%~4%[21],。上述促進丙型肝炎疾病進展的因素均可促進 HCC的發(fā)生,。輸血后丙型肝炎患者HCC的發(fā)生率相對較高。

3,、肝硬化和HCC是慢性丙型肝炎（Chronic hepatitis C）患者的主要死因,。肝硬化失代償年發(fā)生率為3%~4%,。一旦發(fā)生肝硬化，10年生存率約為80% ,，如出現(xiàn)失代償,，10年的生存率僅為25%。HCC在診斷后的第1年,，死亡的可能性為33%,。