作者：倫文輝

一,、艾滋病病毒能夠感染哪些人體細胞？

HIV-1感染人體特定CD4+的細胞,，該病毒對CD4+T細胞特定易感性是由于CD4分子為HIV病毒包膜糖蛋白gp120受體。表達CD4+分子的細胞除了Ｔ淋巴細胞外,，還包括單核細胞,、樹突狀細胞和小膠質(zhì)細胞,。

除了CD4受體外，靶細胞膜上的一些分子可作為HIV-1的輔助受體,，只有在CD4和輔助受體同時存在的條件下,，HIV-1才能有效地與靶細胞結(jié)合。HIV-1的輔助受體都與趨化因子受體家族有關(guān),，其中CCR5和CXCR4是最主要的輔助受體,。

二、如何感染細胞和復(fù)制產(chǎn)生新病毒,？

HIV-1感染細胞和復(fù)制的主要過程如下： gp120與靶細胞表面的受體分子結(jié)合,，使病毒附著于靶細胞表面；gp41發(fā)生構(gòu)象變化,，暴露出位于gp41N末端的融合肽并插入靶細胞膜,，破壞膜結(jié)構(gòu)；使病毒膜和靶細胞的質(zhì)膜相互靠近,，繼而發(fā)生融合,；病毒包膜和靶細胞的質(zhì)膜融合之后裂解，病毒的核心蛋白和遺傳物質(zhì)進入宿主細胞,，釋放病毒核酸,；病毒RNA在自身逆轉(zhuǎn)錄酶作用下，進行逆轉(zhuǎn)錄合成病毒基因組負鏈DNA,，以DNA－RNA雜合體的形式存在,，病毒RNA酶H(RNase H)活化后，使病毒RNA模板降解,，再以負鏈DNA為模版合成第二股DNA,。雙鏈DNA轉(zhuǎn)運到細胞核，在整合酶的作用下,，使病毒DNA基因組插入到宿主細胞基因組中,，形成前病毒（provirus）。病毒基因整合到宿主細胞基因組后,，易潛伏下來形成持續(xù)感染,。HIV在靜止的T細胞中不能復(fù)制。

整合入宿主細胞內(nèi)的前病毒DNA是病毒RNA轉(zhuǎn)錄的模板,。一方面,，形成子代病毒基因組RNA；另一方面,，HIV RNA經(jīng)轉(zhuǎn)譯合成HIV的調(diào)節(jié)蛋白（Tat,、Rev），功能輔助蛋白（Vif、Nef,、Vpr,、Vpu或Vpx）、核心蛋白,、酶和包膜糖蛋白,。在病毒蛋白酶的作用下，病毒的衣殼蛋白和酶被裂解和加工,，病毒RNA基因組在細胞膜附近被包裝并組裝成病毒核心,，然后以出芽方式，從宿主細胞獲得含有膜糖蛋白的脂質(zhì)包膜,，組裝成為病毒顆粒,，分泌到細胞外，成為成熟的病毒粒子,。

三,、艾滋病病毒的型別及分布

人類免疫缺陷病毒（HIV）為單鏈RNA病毒，屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒科（Retroviridae）,，慢病毒屬,。1991年國際病毒分類委員會（ICTV）將逆轉(zhuǎn)錄病毒科分為7個屬。其中的慢病毒屬又分為5個組,，包括牛慢病毒組（BIV）,、馬慢病毒組（ELISAV）、貓慢病毒組（FIV）,、羊慢病毒組（CAEV）和人類慢病毒組,。HIV屬于慢病毒屬中的人類慢病毒組。HIV根據(jù)血清學(xué)反應(yīng)和病毒核酸序列測定可分為兩型,，HIV-1型和HIV-2型,。在HIV-1和HIV-2二型之間,其核苷酸序列只有45%的同源性。在HIV-1型內(nèi),，根據(jù)編碼包膜蛋白的env基因和編碼殼蛋白的gag基因序列的同源性分為3個組,，M組（main即主要組）、O組（outline即外圍組）和N組（new,，or non-M,，non-O新組或非M非O組），M組內(nèi)又根據(jù)膜蛋白基因變化分為A,、B,、C、D,、F,、G,、H、J,、K等9個亞型,，還有數(shù)個重組亞型,，如CRF01_AE（過去稱為E亞型）,，CRF04_cpx（過去稱為I亞型）等。HIV-2流行的病毒株只有2個亞型,，即HIV-2A和HIV-2B亞型,。HIV-1的M組病毒呈全球性流行。而HIV-1的O組,，N組和HIV-2型只局限在非洲某些局部地區(qū)流行,。HIV-1和HIV-2型在傳播和疾病進展方面是顯著不同的，HIV-2顯示一種較低的性傳播和母嬰傳播,，并且較HIV-1有更長的潛伏期才發(fā)展成為艾滋病,。